Las neuronas se comunican entre sí mediante conexiones sinápticas, donde ocurre el intercambio de información de una neurona a otra. Estas conexiones no son estáticas, sino que se modulan como consecuencia de la actividad o experiencia previa de las neuronas. Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, es el mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria, tanto en el ser humano como en el resto de los animales. De hecho, sabemos que alteraciones en la plasticidad sináptica dan lugar a dificultades en la formación de memorias, como es el caso de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos por los que esto ocurre todavía están empezando a ser resueltos.
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Mecanismo para evitar la pérdida de memoria en el Alzheimer
Este trabajo publicado en Nature Neuroscience ha sido dirigido por la investigadora Shira Knafo, de la Unidad de Biofísica
- Investigación
Fecha de primera publicación: 18/01/2016
Este nuevo trabajo publicado en Nature Neuroscience ha sido dirigido por los investigadores Dr. Shira Knafo (Ikerbasque, Unidad de Biofísica: CSIC/Universidad del País Vasco), Dr. José Antonio Esteban (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, CSIC/Univ. Autónoma de Madrid) y Dr. César Venero (Univ. Nacional de Educación a Distancia). Estos investigadores han descubierto que en la enfermedad de Alzheimer, la plasticidad sináptica está alterada por una proteína originalmente descrita como un supresor de tumores: PTEN.
En el año 2010, el grupo de investigación del Dr. Esteban descubrió que PTEN está presente en las sinapsis, y participa en su modulación fisiológica durante la plasticidad sináptica. Esta nueva investigación por los Drs. Knafo, Venero y Esteban, indica que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad de Alzheimer. Uno de los agentes patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, envía PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva, lo que desequilibra los mecanismos de plasticidad sináptica y dificulta la memoria.
Un aspecto importante de este estudio es que describe cómo PTEN llega a las sinapsis en respuesta al beta-amiloide, y propone una estrategia para impedirlo. Utilizando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores desarrollan una herramienta molecular que bloquea la llegada de PTEN a las sinapsis. Con esta herramienta consiguen que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide, y que los ratones enfermos de Alzheimer conserven la memoria.
Aunque se trata de investigaciones de ciencia básica con modelos animales, estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan nuestras funciones cognitivas, y nos orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades mentales en las que estos mecanismos son defectuosos.
Shira Knafo, doctora en Neurociencias y Medicina por la Universidad de Ben-Gurion, (Israel), ha investigado en el Centro de Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), Instituto Cajal, Universidad Nacional de Educacion a Distancia y en la Universidad Ben-Gurion de Israel hasta su incorporación en 2013 como Ikerbasque Research Professor en la Unidad de Biofísica (CSIC-UPV/EHU).
Referencia bibliográfica
S. Knafo, C. Sánchez-Puelles, E. Palomer, I. Delgado, J.E. Draffin, J. Mingo, T. Wahle, K. Kaleka, L. Mou, I. Pereda-Peréz, E. Klosi, E.B. Faber, H.M. Chapman, L. Lozano-Montes, A. Ortega-Molina, L. Ordóñez-Gutiérrez, F. Wandosell, J. Viña, C.G. Dotti, R.A. Hall, R. Pulido, N.Z. Gerges, A.M. Chan, M.R. Spaller, M. Serrano, C. Venero, J.A. Esteban. PTEN Recruitment Controls Synaptic and Cognitive Function in Alzheimer's Models. Nature Neuroscience, Jan 2016.
DOI: 10.1038/nn.4225
Foto: Tere Ormazabal. UPV/EHU