euskaraespañol

Edgar Soria-Gómez

Marihuanaren eraginen oinarri zelularrak deszifratzen

Neurozientzien ikertzailea

  • Cathedra

Lehenengo argitaratze data: 2021/08/16

Edgar Soria-Gómez
Edgar Soria-Gómez. Argazkia: UPV/EHU.

Artikulu honen jatorrizkoa The Conversation-en argitaratu da.

Azken urteotan marihuanaren kontsumoa hazi egin da mundu osoan. Eta ez bakarrik atseginerako kontsumoa. Gero eta herrialde gehiago ari dira urratsak ematen landare honen erabilera terapeutikorantz.

Hala ere, haren albo ondorioak ez dira txikiak —adibidez, kalte kognitiboak edo mugimendu disfuntzioak— eta horrek eztabaida sutsua ekarri du droga honen erabileraren segurtasunaz, bai atseginerako kontsumoari eta bai botika bezala izan dezakeen erabilerari dagokionez. Erronka soziologiko eta biologiko galanta, inondik ere.

Zalantzarik ez da marihuanaren osagaietako batzuek ikaragarrizko potentzial terapeutikoa daukatena. Hala ere, haren kontsumoak arazoak ere sor ditzake, batez ere kognizioan eta mugimenduan.

Azken urteotan nahiko aurreratu da landare honek gure organismoari nola eragiten dion ulertzeko bidean, baina, hala ere, haren ekintza mekanismoen konplexutasunak behin eta berriro harritzen gaitu.

Zergatik eragiten dio marihuanak burmuinari?

Marihuanaren osagai psikoaktibo nagusia THC da (delta-9 tetrahidrokanabinola). Gorputz ia guztiari eragiten dio, eta hartzaile espezializatu batzuk aktibatzen ditu, hartzaile kanabinoide izenekoak.

Burmuinean zabalduen dagoen hartzailea 1 motakoa da (CB1), eta hari zor zaizkio marihuana kontsumitzeak portaeran dauzkan eragin bistakoenak,zehazki, zentzumenei eta mugimenduen kontrolari dagozkienak, eta amnesiari lotutakoak.

Hori dela eta, funtsezkoa da THCren eta CB1en arteko interakzioa biologiaren ikuspegitik deszifratzea. Horrela, modu seguruagoan profitatu ahal izango ditugu landarearen abantaila guztiak.

Kanabidiolaren eraginez oraingoz dakiguna

Zer dakigu bi osagai horien arteko interakzioaz? Laborategiko animalietan ikusi da CB1 hartzailea farmakoz aktibatzen denean, horrek eragina duela mugimenduen kontrolean.

Gizakiei dagokienez, efektu kataleptikoak (hau da, borondatezko mugimendu bat egiten hasteko zailtasunak) kalamuaren kontsumoak eragindako auto istripuen kausa nagusitzat jotzen dira.

Bestalde, badakigu kanabioideen kontsumoak eragin analgesikoak izan ditzakeela, eta horrek ikaragarrizko potentziala ematen dio zenbait gaixotasunen tratamendurako.

Laburbilduz, ezinbestekoa da kanabioideen ondorio terapeutikoen eta eragin kaltegarrien mekanismoak ulertzea konposatuok modu seguruagoan erabiltzeko. Alabaina, asko badira ere substantzia honetaz egindako azterlanak, oraindik gutxi ezagutzen dira azpiko prozesu molekular eta zelularrak.

Zelularen zein parte aktibatu, halako eraginak

Lehenago esan bezala, CB1 hartzaile asko daude burmuin osoan, eta zelulen parte desberdinetan. Esaterako, mitokondrian aurkitzen ditugu —zelulen energia premiak betetzeaz arduratzen den partean, alegia—, eta mintz plasmatikoan ere bai, beste hartzaile askorekin batera.

Kanabiodeek zein alderdi aktibatzen duten, eragin bata edo bestea sor dezakete. Adibidez, aurreko azterlan batzuetan erakutsi genuenez, hipokanpo deritzon burmuinaren egitura batean dagoen CB1 mitokondrialak (mtCB1) parte hartzen du ikaste prozesuetan eta portaera sozialean.

Azken azterlanean (zeinetan Euskal Herriko Unibertsitateak hartu zuen parte) agerian jarri genuen kanabioideek eragin kaltegarriak (katalepsia) edo onuragarriak (analgesia) sortzen dituztela aktibatzen duten zelularen partearen arabera.

Laborategiko animaliekin egindako lan horrek erakutsi duenez, mitokondriako CB1 hartzaileak aktibatuz gero, eraginak kataleptikoak dira. Aldiz, mintz plasmatikoan dauden CB1 hartzaileak kitzikatzen badira, minberatasuna gutxitu egiten da.

Alde teknikotik, kontuak ikaragarri konplexua dirudi. Hala ere, garrantzitsuena da ulertzea hartzaile berak (CB1), zelula berean baina zelularen parte desberdinetan, kanabioideek eragindako kontrako efektuak bideratzen dituela.

Aurrerapen berria neurozientzian

Bi portaerok gertatzen dira bide molekular zelular espezifikoen erregulazioaren bitartez, gune ildaskatuak eta substantzia beltzak osatzen duten burmuineko zirkuituan (zirkuitu estriatonigralean).

Gogora dezagun burmuineko egitura horiek gongoil basalen parte direla, eta gongoilok izaten direla zenbait patologia neurologikotan kaltetuta daudenak, adibidez Parkinsonen edo Huntingtonen gaixotasunetan.

Izatez, zenbait azterlanek erakutsi dute gaixotasun horietan kanabioideak erabil litezkeela sintometako batzuk arintzeko.

Hala ere, goizegi da protokolo terapeutiko seguruak ezartzeko, datu gehienak laborategiko animaliekin lortu baitira.

Agian, etorkizun hurbilean, eta kalamuaren patofisiologian egindako aurkikuntza berriei esker, landare horren onurak deszifratu ahal izango ditugu, haren ondorio kaltegarriak alboratuta.

Neurozientzien esparru kontzeptual berria

Bestalde, gure ikerketaren emaitzek, kanabioideen ekintzei lotutako mekanismo zelular berriak azaleratzeaz gain, esparru kontzeptual berri bat dakarte neurozientzietara.

Antzina uste zuten burezurraren formak nortasunaren ezaugarriak erabakitzen zituela. Gero jakin zen burmuineko egitura desberdinek funtzio espezifikoak dauzkatela. Azken aldian, berriz, neurona zirkuituak bihurtu dira ikerketaren arretagune, portaeraren erantzule gisa.

Azterlan honetan pixka bat aurrerago goaz. Erakutsi dugu proteina batek (kasu honetan CB1 hartzaile batek), burmuinaren zirkuitu beraren barruan, zelularen atal desberdinetan (mitokondrian edo mintz plasmatikoan) portaera desberdinak bideratzen dituela. Bestela esanda, portaeraren kontrolaren zelula azpiko berezitasun bat aurkitu dugu.