Artikulu honen jatorrizko bertsioa The Conversation argitalpenean aurkitu daiteke.

Gibel koipetsu ez-alkoholikoaren gaixotasuna gibelean lipido (koipe) gehiegi pilatzen denean sortzen da, alkoholaren kontsumo nabarmenik eta bestelako gaitzik izan gabe (hepatitis birikoa eta gaixotasun autoimmuneak).

Hala ere, ez dago argi alkohola neurrian edateak edo aurreko aldietan edan izanak eraginik ez duenik gaixotasunaren garapenean. Hori dela eta, «ez-alkoholiko» terminoa kendu nahi da terminologiatik. Izen berria «disfuntzio metabolikoari lotutako gibel koipetsuaren gaixotasuna» edo «gibelaren gaixotasun metabolikoa» izango litzateke. Gainera, horrela, gaixotasunaren garapenean eragiten duten nahasmendu metabolikoak aipatzen dira.

Gaixotasun hau intsulinarekiko erresistentziarekin hasten da, baina gaixotasuna agertzen lagundu dezaketen beste arrisku-faktore batzuk daude, hala nola obesitatea, hipertentsio arteriala eta heste-mikrobiotaren aldaketak.

Faktore horiek guztiak sedentarismoarekin eta azukre askeen eta gantz asearen kontsumo handia ezaugarri duen elikadura-ereduarekin lotuta daude. Egungo bizimodua dela eta, gaixotasunaren prebalentzia nabarmen handitzen ari da: biztanleriaren % 14tik %30era bitarte. Gainera, helduei ez ezik, nerabeei eta haurrei ere eragiten die.

Gaixotasun horretan zenbait etapa daude. Esteatosi sinplearekin hasten da, hots, gibelean koipea pilatzen da, bestelako konplikaziorik gabe. Esteatosia, batez ere oxidazio-estresaren ondorioz, esteatohepatitis bihurtu daiteke; etapa horretan, inflamazioa agertzen da.

Oxidazio-estresak eta inflamazioak kalte egiten diete gibeleko zelulei, eta, horren ondorioz, ehun zikatriziala –fibrosi esaten zaio– sortzen da. Ehun zikatrizialaren kantitatea gehiegizkoa denean, gibelaren ohiko egitura eta haren funtzionaltasuna galtzen dira, eta zirrosi esaten zaiona bihurtzen da.

Azkenik, gibeleko kalteen ondorioz, gaixotasunak hepatokartzinoma eragin dezake (gibeleko minbizia). Aipatu behar da fibrosirik ez duten pazienteek ere izan dezaketela gibeleko minbizia.

Gibeleko minbizia izateko arrisku handiagoa?

Arestian deskribatu da gibel koipetsu ez-alkoholikoaren gaixotasuna diagnostikatzen zaien pazienteek minbizia, batez ere gibeleko minbizia, izateko intzidentzia handiagoa dutela. Izan ere, intzidentzia hori handiagoa da pazientea gaixotasunaren etapa aurreratuago batean badago, esteatosi sinplea badu baino.

Esan behar da hepatokartzinoma garatzeko probabilitatea are handiagoa dela gibel koipetsu ez-alkoholikoaren gaixotasunarekin batera diabetesa duten pazienteen artean. Hori gertatzen da disfuntzio metabolikoak arrisku-faktore bat direlako gaixotasunean.

Azken hogei urteetan suitzarren artean egindako azterketa baten ondorioz, ikusi ahal izan da gaixotasun horrekin lotutako hepatokartzinomaren intzidentzia areagotu egin dela azken urteetan, bereziki emakumezkoen artean. Horregatik, funtsezkoa da gaixotasun hori duten pazienteen artean hepatokartzinomaren diagnostiko goiztiarra egitea, haren pronostikoa hobetzeko.

Diagnostiko ez-inbasiboa

Orain arte, mota horretako tumoreen diagnostikoa egiteko erabili den teknika nagusia gibeleko biopsia izan da, baina desabantaila bat du: prozedura inbasiboa da. Beraz, metodo ez-inbasiboak erabiltzea, hala nola irudi-teknikak (abdomeneko ultrasoinuak) eta biomarkatzaileen azterketa, batez ere odolean, esperantzagarriak dira hepatokartzinoma diagnostikatzeko.

Hala ere, biomarkatzaile horien erabilera oso mugatua da oraindik, sentsibilitate eta espezifikotasun txikia dutelako. Horregatik, biomarkatzaile horiek abdomeneko ultrasoinuekin batera erabiltzea proposatu da, diagnostiko sendoagoa emateko. Pazientearen odolean aztertzen diren markatzaile horietako batzuk alfa-fetoproteina eta des-gamma-karboxi protronbina dira.

Biomarkatzaile genomikoak ere oso garrantzitsuak dira gibeleko minbiziaren diagnostiko goiztiarra egiteko. Gibeleko gaixotasun horren hasierako fasea (esteatosia) onberatzat, itzulgarritzat eta asintomatikotzat hartzen bada ere, animaliekin egindako azterketetan ikusi da onkogene batzuk (tumoreen gene sustatzaileak edo lagungarriak) aktibatuta daudela, eta tumoreen gene ezabatzaile batzuk, hala nola Tp53 (tumore-proteina 53) eta Sirt1 (sirtuina 1), inhibituta daudela gaixotasunaren fase goiztiarrean. Horrek gaixotasunaren hasiera premalignoa ekar lezake.

Adierazi behar da azken urteetan garrantzi berezia hartu duela giza mikrobiotak hepatokartzinomaren diagnostiko ez-inbasorearen biomarkatzaile gisa. Nagusiki, heste-mikrobiota eta aho-mikrobiota aztertu dira, gaixotasun hori duten pazienteek aldakuntzak izaten dituztelako digestio-hodian dauden bakterioen populazioetan pertsona osasuntsuekin alderatuta, edota baita zirrosi fasean dauden pazienteekin alderatuta ere.

Markatzaile horiek altuak dira gaixotasuna beste metodo batzuen bitartez diagnostikatu aurretik ere. Hortaz, diagnostiko goiztiarra, minbizia hasi aurretik ere, funtsezkoa da tratamendua lehenbailehen hasi ahal izateko eta, hartara, pronostikoa hobea izateko.

Laburbilduz, garrantzitsua da azpimarratzea hepatokartzinoma garatzeko seinaleak egon daitezkeela gaixotasunaren etapa oso goiztiarretan eta itxuraz onberak direnetan. Hala ere, oraindik ikerketa asko egin behar dira horren inguruan.