Neuronak lotura sinaptikoen bitartez komunikatzen dira, eta lotura horietan gertatzen dira neuronen arteko informazio-trukeak. Lotura hauek ez dira estatikoak, baizik eta neuronen aldez aurreko jarduera edo esperientziaren ondorioz modulatzen dira. Plastizitate sinaptikoa deritzon fenomeno hau ikasteko eta gogoratzeko prozesuen oinarrizko mekanismoa da, gizakiengan nahiz gainerako animalietan. Jakin badakigu, plastizitate sinaptikoaren alterazioek zailtasunak ekarri ohi dizkiotela oroitzapenen formazioari, Alzheimerren gaixotasunean gertatzen den bezalaxe. Hala ere, hori guztia eragiten duten mekanismoak berrikitan ezagutzen hasiak gara.
Alzheimerrak eragindako oroimen-galera saihesteko mekanismoa
Nature Neuroscience aldizkarian argitaratutako lan hau, Biofisika Unitatean lan egiten duen Shira Knafok zuzendu du
Lehenengo argitaratze data: 2016/01/18
Hauek dira Nature Neuroscience aldizkarian argitaratutako lan berri hau zuzentzeaz arduratu diren ikertzaileak: Shira Knafo doktorea (Ikerbasque, Biofisika Unitatea: CSIC/Euskal Herriko Unibertsitatea), José Antonio Esteban doktorea (Severo Ochoa Biologia Molekularreko Zentroa, CSIC/Madrilgo Unibertsitate Autonomoa) eta César Venero doktorea (Urrutiko Hezkuntzarako Unibertsitate Nazionala). Ikertzaile hauek argitu dutenez, Alzheimerren gaixotasunean, plastizitate sinaptikoa jatorriz tumore-kentzailetzat deskribatu izan den PTEN proteinak alteratzen du.
2010. urtean, Esteban doktorearen ikerketa taldeak, PTEN proteina sinapsietan azaldu eta, plastizitate sinaptikoa gertatzen denean, horren modulazio fisiologikoan parte hartu ohi duela frogatu zuen. Knafo, Venero eta Esteban doktoreen ikerketa berri honek argi utzi du mekanismo hau deskontrolatu egiten dela Alzheimerren gaixotasunean. Gaixotasunaren eragileetako batek, beta-amiloideak, behar baino PTEN gehiago igortzen du sinapsietara, plastizitate sinaptikoko mekanismoak desorekatuz eta oroimena zailduz.
Ikerketa honek zehatz-mehatz deskribatzen du –hauxe da lanaren alderik garrantzitsuenetako bat– nola iristen den PTEN proteina sinapsietara, beta-amiloideari erantzunez, eta hori eragozteko estrategia bat proposatzen du. Alzheimerren gaixotasuna duen sagu-eredu baten laguntzaz, ikertzaileek sinapsietan PTEN proteinaren iritsiera oztopatzen duen tresna molekular bat garatu dute. Tresna honi esker, beta-amolidearekiko erresistentzia eragiten diete neuronei, eta ondorioz, Alzheimerren gaixotasuna duten saguek oroimenari eusten diote¡.
Animalia ereduekin egindako oinarrizko zientzia-ikerketak diren arren, lan hauek funtzio kognitiboak arautzen dituzten mekanismoetan arakatzen lagundu digute, mekanismo horien akatsak tarteko dituzten gaixotasun mentalei zuzendutako balizko esku-hartze terapeutikoetara hurbilduz.
Shira Knafo Neurozientzietan eta Medikuntzan doktoratu zen Ben-Gurion Unibertsitatean (Israel), eta geroztik, ikertzaile ibili da Severo Ochoa Biologia Molekularreko Zentroan (CBMSO), Cajal Institutuan, Urrutiko Hezkuntzarako Unibertsitate Nazionalean eta Israelgo Ben-Gurion Unibertsitatean, harik eta 2013an, Biofisika Unitatean Ikerbasque Research Professor gisa lanean hasi zen arte.
Erreferentzia bibliografikoa
S. Knafo, C. Sánchez-Puelles, E. Palomer, I. Delgado, J.E. Draffin, J. Mingo, T. Wahle, K. Kaleka, L. Mou, I. Pereda-Peréz, E. Klosi, E.B. Faber, H.M. Chapman, L. Lozano-Montes, A. Ortega-Molina, L. Ordóñez-Gutiérrez, F. Wandosell, J. Viña, C.G. Dotti, R.A. Hall, R. Pulido, N.Z. Gerges, A.M. Chan, M.R. Spaller, M. Serrano, C. Venero, J.A. Esteban. PTEN Recruitment Controls Synaptic and Cognitive Function in Alzheimer's Models. Nature Neuroscience, Jan 2016.
DOI: 10.1038/nn.4225
Argazkia: Tere Ormazabal. UPV/EHU