Mielina nerbio-zuntzak biltzen dituen egitura da, eta garunean seinaleak azkar transmititzea ahalbidetzen du. Hainbat hamarkadaz, nerbio-eroapena bizkortzeaz arduratzen den egiturazko osagaitzat jo da. Hala ere, ikerketa berriek erakusten dute ezen egitura hori, isolatzaile gisa funtzionatzeaz gain, neuronen jarduerara denbora errealean egokitzeko gai dela. “Mielina garunaren jarduerari erantzuten dion egitura dinamikoa da, eta ezin dugu gehiago elementu pasibotzat hartu”, adierazi du Carlos Matute ikerketaren ikertzaile nagusi eta Euskal Herriko Unibertsitateko (EHU) katedradunak.

Ikerketak birdefinitu egin du mielinak garuneko biologian duen zeregina. Egiturazko euskarri soila izatetik urrun, osagai aktibo gisa agertzen da garunaren egokitzapenean. “Mielina garunari berrantolatzeko aukera ematen dioten mekanismoetako bat da”, ondorioztatu du Matutek. “Garunaren funtzionamenduaren elementu dinamikoa da, ez bakarrik haren arkitekturarena”, erantsi du. Mielinak gaixotasun neurologiko askotan parte hartzen du; besteak beste, esklerosi anizkoitzean eta nahasmendu neurodegeneratiboetan. Beraz, nola erregulatzen den ulertzeak aukera terapeutiko berriak irekitzen ditu.

Mielina modulatzen duten neurotransmisoreak: garunaren plastikotasunaren ardatz berri bat

Lan honek neurozientziaren paradigma-aldaketa bat sendotzen du: mielinak, seinaleak transmititzea errazteaz gain, aktiboki parte hartzen du garunaren plastikotasunean, jarduera neuronalak berak gidatuta. Garunaren plastikotasuna aipatzean, esan nahi da garuna gai dela egoera eta estimulu berrietara berrantolatzeko eta egokitzeko, egitura eta konexio neuronal berriak sortuz. Baina nola erregulatzen da prozesu hori helduen garunean?

Ikerketak erakusten du seinale neuronalek aktiboki kontrolatzen dituztela mielinaren antolaketa eta dinamika. “Ebidentziaren arabera, G proteinei akoplatutako errezeptoreak (GPCR) —neurotransmisoreek aktibatzen dituztenean— jarduera neuronala eta mielinaren birmoldaketa lotzen dituen ardatz nagusi bat dira helduen garunean”, azaldu du Marta Cimadevilak, Carlos Matuteren taldeko doktoretza ondoko ikertzaileak.

GPCRek zenbait neurotransmisoreren funtsezko sentsore gisa jarduten dute: glutamatoa, azetilkolina eta histamina, esaterako. Horiek aktibatzeak honako mekanismo zelular hauek eragiten ditu: mielina-zorro berriak sortzea, daudenak birmoldatzea eta zirkuitu neuronalen egokitzapen funtzionala. Mekanismo horrek zuzenean lotzen du jarduera sinaptikoa mielinaren egiturazko aldaketekin, eta oinarri molekularra ematen du garun helduaren plastikotasunerako.

Mielina sortzea gero eta gehiago ulertzen da oligodendrozitoek erregulatutako prozesu dinamiko eta egokitzaile gisa. Oligodendrozitoak garuneko mielina bizitza osoan zehar sortzen duten zelulak dira. Esparru berri horren arabera, neuronek askatutako seinale kimikoak interpretatzen dituzten elementu aktiboak dira oligodendrozitoak.

Isolamendu elektrikoa eskaintzeaz gain, mielinak energia-erreserba gisa jardun dezake estres metabolikoko egoeretan, eta horrek, haren egiturazko zeregina birdefinitzeaz gain, garunean betetzen duen rol metabolikoa ere birdefinitzen du. Mielinaren narriadura eta kaltea ikus daitezke nahasmendu neurologikoen espektro zabal batean, gaixotasun desmielinizatzaileetatik hasi eta neurodegeneratibo eta neuropsikiatrikoetaraino. Lanaren arabera, GPCR bidezko seinaleztapena jomuga estrategiko bat izan liteke mielina modulatzeko eta gaixotasun neurologikoetan terapia berriak garatzeko.

Informazio osagarria

Carlos Matute Anatomiako eta Giza Enbriologiako katedraduna da Euskal Herriko Unibertsitatean (EHU), baita EHUko Neurozientzien Saileko irakaslea, IIS Biobizkaiako ikertzailea eta CIBERNEDeko ikertzaile nagusia ere (Sareko Ikerketa Biomedikoko Zentroa – Gaixotasun Neurodegeneratiboak).

Marta Cimadevila ARISTOS-CIBERNED doktoretza ondoko ikertzailea da EHUko Neurozientzien Sailean, eta Carlos Matuteren ikerketa-taldeko kidea.