Esklerosi anizkoitza (EA) gaixotasun neurologiko bat da, eta mielina desagertzen joatea eta nerbio-sistema zentraleko lesio neurodegeneratiboak eta kronikoak agertzea eragiten du. Gaur egun ez dakigu zerk sortzen duen, nahiz eta badakigun hainbat mekanismo autoimnunitario daudela inplikatuta.

Ikertzaileek jadanik badakite aldaera genetikoek aldaketak eragiten dituztela DNAren osagaiaren kodean eta, horren eragin biologikoak ulertu ahal izateko, dagokion genearen espresioaren eraginak aztertu behar direla, hau da, RNA mezulariko eta proteinetako aldaketak. 

Neurogenomiks ikertzaile-taldea Achucarro Basque Centre for Neuroscience (EHUtaldea) zentroari eta Euskal Herriko Unibertsitateari (UPV/EHU) lotuta dago eta oraintsu argitaratu du ikerketa-artikulu bat Journal Immunology aldizkari zientifiko entzutetsuan. Artikulu horren arabera, lortu dute egiaztatzea ANKRD55 izeneko geneak RNA mezulariaren 3 transkribatu ezberdin sortzen dituela, eta EArekin lotzen den aldaera genetikoak biziki areagotzen duela transkribatu horien ekoizpena. 

Ikerketa honen arduraduna den Koen Vandenbroeck Ikerbasque ikerlariak nabarmentzen du "aurkitu eta egiaztatu dugu, bestalde, hori zelula immuneen kategoria jakin baten kasuan gertatzen dela berariaz, T CD4+ zelulak izenekoetan, alegia. Horrek nolabait ere adierazten du ANKRD55 geneak garrantzizko funtzio biologikoa betetzen duela zelula horietan, eta orain deszifratu egin beharko da. Garrantzizkoa da adieraztea 5q11 kromosomaren erregioak erantzun immunean funtzio bat betetzen duten hainbat gene ezagun dituela. Hala ere, gure datuen arabera argi eta garbi ANKRD55 genea da gene erabakigarria arlo honetan".

T CD4+ zelulek garrantzi erabakigarria dute zelulen erantzun immunitario babesleak sortzean, eta pentsatzen da esklerosi anizkoitzean desregulatuta daudela. Azterlan honetan ondorioztatzen da ANKRD55 geneak funtzio garrantzitsua bete dezakeela desregularizazio honetan. 

Horretaz gainera, taldeak lortu du egiaztatzea ANKRD55 genearen proteinak zelulen nukleoetan daudela, eta horrek nolabait ere esan nahi du eginkizun garrantzitsua bete dezaketela zelularen nukleoan gertatzen diren prozesu espezifikoetan, besteak beste, geneen transkripzioan. Lan hau Madrilgo Cajal Institutuko Carmen Guaza doktorearen taldearekin eta Bartzelonako Val d'Hebron Institut de Recerca-ko X. Montalban eta M. Comabella doktoreekin lankidetzan egin da, eta aurrerapauso esanguratsua da ANKRD55 genearen biologia eta espresatzen dituen proteinak ulertzeko bidean, Esklerosi Anizkoitzean gertatzen den neuroinflamazio-prozesuan inplikatuta dagoen beste eragile bat aurkitu duen aldetik. Azterlan honen emaitzek, beraz, ANKRD55 genea sakontasunez aztertzea ekarriko dute, hain zuzen ere, bide diagnostiko eta terapeutiko berriak jorratzeko EA pairatzen duten gaixoen onerako.