'Molecular Psychiatry' aldizkarian argitaratutako ikerketa batek, Euskal Herriko Unibertsitateko Neuropsikofarmakologiako taldea buru izan duenak, eskizofreniaren jatorria ulertzeko gako berriak ekarri ditu. Talde hori CIBEReko osasun mentalaren ataleko (CIBERSAM) eta Biobizkaia Osasun Ikerketa Institutuko kide ere bada. EHUko irakasle Leyre Urigüenek zuzendutako ikerketa horrek agerian jarri du eskizofrenian alterazioak agertzen direla matrize estrazelularrean (neuronei eusten dien "aldamioa") eta sinapsietan (neuronen arteko komunikazio-puntuak). Aurkikuntza horrek indartu egiten du eskizofrenia neurogarapenarekin lotutako nahasmendu bat delako ideia.

Ikerketa horretan, eredu aitzindaria erabili da, eskizofrenia duten gaixoen sudur-barrunbetik (zehazki usaimen-epiteliotik) erauzitako zelula ametan oinarritua. Usaimen-epitelioa garunetik oso gertu dago, sudur-hobien goialdean. Han daude usaintzea ahalbidetzen diguten usaimen-neuronak. Usaimen-epitelioan, usaimen-neuronez gain, zelula ama neuronalak daude, eta haiek sudurreko esfoliazio baten bidez erauz daitezke. Metodo erraz eta ez-inbaditzaile horrek aukera ematen du erauzitako ama-zelula neuronalak laborategian hazteko eta multzokatzeko, neurosfera izeneko egiturak eratze aldera. Neurosfera horiek neurogarapenaren hastapeneko faseak imitatzen dituzte. Nerbio-sistemaren hazte, heltze eta garatze funtzionalaren prozesua da neurogarapena. Ernaldian hasi eta helduarora arte luzatzen da, eta gaitasun kognitiboak, motorrak eta sozialak eskuratzea ahalbidetzen digu. "Horrela, gaixotasuna zuzenean eta modu pertsonalizatuan aztertzeko aukera ematen digun leiho bat lortzen dugu", azaldu du Paula Unzuetak, artikuluaren lehen sinatzaileak.

Hain zuzen ere, neurosferak sortzean matrize estrazelularrarekin lotutako geneetan alterazioak gertatzen zirela ikusi zuten ikertzaileek. Usaimen-epitelioko zelula ama neuronaletatik, neurosferez gain, neurona helduak ere lor daitezke, eta neurona horietan ere akatsak aurkitu ziren sinapsiarekin eta matrizearekiko interakzioarekin lotutako gene batzuetan.

Emaitza horiek baliozkotzeko, laborategian hazitako neuronetan eta eskizofrenia zuten subjektuen postmortem burmuin-ehunean dauden proteina jakin batzuen kantitateak neurtu zituen taldeak. Kantitate horiek eskizofreniarik gabeko gizabanakoenekin alderatzean, egiaztatu zuten ezen sinapsien eraketarako eta funtzionamendurako funtsezkoak ziren hiru proteinen kantitatea, hau da, L1CAM, NPTXR eta SCG2 proteinena, txikiagoa zela eskizofrenia zuten subjektuen ehunetan.

"Aurkikuntza horiek lotura bat ezartzen dute neurogarapeneko asalduren eta eskizofrenian gertatzen diren aldaketa molekular zehatzen artean. Halaber, erakusten dute eredu zelular horrek biomarkatzaile berriak aurkitzeko eta terapia pertsonalizatuagoetarantz aurrera egiteko ateak irekitzen dituela, ez bakarrik eskizofrenian, baita beste gaixotasun neuropsikiatriko eta neurodegeneratiboetan ere", nabarmendu du Urigüen doktoreak.

Informazio osagarria

Ikerketa hau Leyre Urigüen EHUko Medikuntza eta Erizaintza Fakultateko irakasleak gidatu du, eta Paula Unzuetaren doktore-tesiaren emaitza da. Urigüenek eta Luis F. Calladok zuzendu zuten tesi hori. Biak EHUko Neuropsikofarmakologia taldeko kideak dira.

Ikerketa honek, besteak beste, Juan Nacher-ek Valentziako Unibertsitatean koordinatzen duen CIBERSAM taldearen laguntza izan du.